تب خونريزي دهنده كريمه-كنگو F.H.C.C

مقدمه :

تب خونریزی دهنده ویروسی کریمه کنگو (CCHF ) یک بیماری تب دار حاد است که توسط کنه منتقل می شود و در آفریقا ، آسیا و شرق اروپا وجود دارد . گرچه بیماری مخصوص حیوانات است ولی موارد تک گیر و طغیانهای محدود ناگهانی این بیماری در انسان نیز مشاهده می شود . ابتدا این بیماری در سال 1944 در شبه جزیره کریمه توسط دانشمندان روسی شناسایی شد و تب هموراژیک کریمه نام گرفت . در سال 1969 معلوم شد عامل تب خونریزی دهنده کریمه مشابه عامل بیماری است که در جریان اپیدمی 1956 در کنگو پیدا شد و ترکیب نام این دو منطقه وجه تسمیه این بیماری قرار گرفت . CCHF در انسان به صورت یک بیماری شدید با مرگ و میر بالا بروز می کند. جالب توجه اینکه بیماری در حدود سال 1110 میلادی توسط جرجانی پزشک و دانشمند عالیقدر ایرانی در کتاب  گنجینه خوارزمشاه به تفصیل توضیح داده شده است.

پراکندگی بیماری

از سال 1944 میلادی تا کنون مواردی از آن در کشور هایی از قاره آفریقا ، اروپای شرقی ، جمهوریهای تازه استقلال یافته شوروی سابق ، هندوستان ، ترکیه ، عراق ، پاکستان و افغانستان گزارش شده است . در سالهای اخیر همه گیرهای متعدد محدودی از دو کشور پاکستان و افغانستان گزارش می شود که نشانگر آلودگی بیشتر دامی و انسانی در این مناطق می باشد.

ایران برای اولین بار از سال 1970 میلادی حضور CCHF در ایران با وجود انتی بادی در سرم 45 گوسفند که از تهران به مسکو فرستاده شده بود مشخص گردید. در مطالعات مختلف حدود13% از سرم انسانی 38% از سرم گوسفندان ، 36%بزها ، 18% از سرم گاوها و 3% از نمونه سرم جوندگان دارای انتی بادی علیه این بیماری بوده است که نشانگر حضور بیماری از مدتها قبل در ایران می باشد. در شهریور سال 1378 به دنبال ابتلای یک زوج پزشک در شهر کرد-استان چهارمحال بختیاری که به طریق نازوکومیال مبتلا شده بودند و متأسفانه منجر به مرگ همکار خانم گردید ، استانهای مختلف کشور گزارش شد در جدول شماره 1 و نمودارهای شماره 1 و 2 خلاصه ای از اطلاعات مربوط به موارد محتمل و قطعی سال 1380 آمده است . نتایج بررسی سرولوژیک دامی در سال 1380 نیز در جدول شماره 2 قابل ملاحظه می باشد.

 

عامل بیماری

ویروس CCHF  از گروه آربو ویروس ها ( ویروس منتقله توسط بند پایان ) و خانواده  Bvnyaviridae جنس Nairo virus می باشد.اصطلاح آربو ویروسها برای ویروسهایی که به طریقه بیولوژیک توسط بند پای خود و بعد از طی دوره کمون خارجی ( مدت زمانی که لازم است تا بند پا به مرحله آلوده کنندگی برسد ) قادر به انتقال به میزبانهای مستعد دیگر خواهد بود . ویروس نسبت به حرارت ، محیط اسیدی و همچنین کلر حساس می باشد و به راحتی از بین می رود.

 

راه انتقال بیماری

الف : توسط کنه مهمترین ناقل و مخزن ویروس CCHF  کنه سخت گونه HYALOMMA می باشد که با توجه به انتقال  از طریق  تخم کنه Transovarial Transmition موجب دوام و بقایویروس در جامعه می شود یعنی کنه آلوده بدنیا می آورد یکبار آلودگی کنه موجب می شود در تمام مراحل تکامل آلوده بماند و بتواند آلودگی را به مهره داران بزرگ مثل دامها منتقل نماید به دلیل انتقال عمودی و افقی در کنه ها ، ویروس می تواند تا دو سال در جمعیت کنه ها باقی بماند بدون آنکه از میزبان آلوده ای خونخواری کند . در مناطق وسیعی از کشور ما در محیطهای دامی عموماً این کنه مشاهده می شود. عفونت در انسان پس از گزش توسط کنه آلوده یا له کردن آن روی پوست ایجاد می شود . ویروس CCHF ممکن است طیف وسیعی از حیوانات اهلی و وحشی را آلوده نماید . آنتی بادی ویروس از سرم گاو،گوسفند،بز ،سگ،گورخر،گاو کوهی،بوفالو، کرگدن ،زرافه ،خرگوش ،جوجه تیغی ، و حتی شتر مرغ آمده است.

لکن اکثر دیگر پرندگان نسبت به عفونت مقاوم هستند . بیماری در حیوانات اهلی علائم چندان واضحی ندارد و با یک بیماری تب دار چند روزه تمام می شود . در فرم شدید ممکن است موجب سقط در گاو شود . ویروس در حیوانات نشخوار کننده اهلی مثل گاو، گوسفند ، و بز به مدت یک هفته پس از آلودگی و عفونت باقی می ماند.

ب: تماس با خون ، ترشحات و بافت آلودگی دامی

اگر در دوره ویرمی دام ذبح شود یا در جریان مواردی مانند وضع حمل دام تماس با خون ، ترشحات یا بافت آلوده پیدا شود ، می تواند موجب انتقال ویروس به انسان شود البته پس از مدت کوتاهی ( چند ساعت ) پس از ذبح به خاطر اسیدوز ویروس از بین می رود و بیشترین خطر هنگام تماس با خون و گوشت تازه دامی مطرح است . در کشور ما شایعترین راه انتقال ذبح دام های آلوده و تماس با لاشه دام ، خون و احشاء پس از ذبح بوده است.

ج : انتقال انسان به انسان ( عفونت بیمارستانی )

تماس با خون و بافت بیماران به ویژه در مرحله خونریزی یا انجام هرگنه اقدامی که منجر به تماس انسان با خون آنها شود ، باعث انتقال بیماری می شود. بیمار در طی مدتی که در بیمارستان بستری است ف به شدت برای دیگران آلوده کننده است و همه گیریهای کوچک فراوانی به دنبال عفونتهای بیمارستانی در مراقبت از مبتلایان مشاهده شده است .

 

علائم بالینی

چهار مرحله دارد:

1- دوره کمون : طول مدت نهفتگی بستگی به راه ورود ویروس دارد. به دنبال گزش کنه 3-1 روز و حداکثر به 9 روز می رسد . دوره کمون پس از تماس با بافت یا خون آلوده 6-5 روز است که از حداکثر زمان 13 روز تجاوز نمی کند.

2- دوره مقدماتی : شروع علام ناگهانی است . بیمار دچار سردرد شدید ، تب ، لرز ، درد عضلانی ، خصوصاً در ناحیه پشت و پاها ، گیجی ، درد و سفتی گردنی ، درد و قرمزی چشم ، ترس از نور  و علائم مشابه می شود. ممکن است حالت تهوع ، استفراغ یا گلو درد هم باشد و گاه با اسهال و درد منتشر شکمی همراه است . تب معمولاً 16-3 روز طول می کشد.متوسط زمان علائم اولیه سه روز است. تورم و قرمزی صورت ، گردن و قفسه صدری ، پرخونی خفیف حلق و ناحیه کام نرم و سخت شایع هستند.پس از چند روز بیمار ممکن است عدم تعادل و حالت گیجی یا تهاجمی پیدا کند  سپس بی قراری جای خود را به خواب آلودگی ، افسردگی و سستی می دهد. تغییرات قلبی عروقی شامل کاهش جریان خون و کاهش فشار خون دیده می شود . لکوپنی و ترمبوسیتوپنی نیز در این مرحله مشاهده می شود. 

3- مرحله خونریزی دهنده : این مرحله 5-3 روز پس از شروع بیماری پیدا می شود چهار روز طول می کشد . خونریزی در مخاطها و پتشی در پوست به خصوص در قسمت بالای بدن و در طول خط زیر بغلی و زیر پستان در خانمها دیده می شود. به دنبال پتشی ممکن است هماتوم و سایر پدیده های خونریزی دهنده مثل ملنا ، هماتولوژی ، اپیستاکسی ،خونریزی از دهان ، ملتحمه ،گوش ها ، رحم و حتی خلط خونی پیدا شود . گاه خونریزی از بینی ، استفراغ خونی ،ملنا و خونریزی از رحم آنقدر شدید است که بیمار نیاز به ترانسفوزیون خون دارد . در بعضی فقط پتشی ظاهر می شود.(حدود 15% ) مشکلات تنفسی به دنبال پنومونی خونریزی دهنده در حدود 10% مبتلایان دیده می شود.. سیستم رتیکولو اندوتلیال به دلیل ابتلای ویروس موجب هپاتیت ایکتریک می شود.بزرگی کبد و طهال  3/1 آنها ایجاد می شود. آزمایشات فونکسیون کبدی غیر طبیعی است . بخصوص SGOT و در مرحله پایانی بیماری سطح بیلی روبین سرم افزایش می یابد . در بیمارانی که پیش آگهی خوبی ندارد ، علائم هپاتورنال و نارسایی ریه از روز پنجم دیده می شود. اینگونه بیماران به سرعت حتی در روزهای اول بیماری بدحال می شوند . در اینها لکوستیوز بیشتر از لکوپنی وجود دارد . وجود ترمبوسیتوپنی در مراحل اولیه نیز دلیل بدی پیش آگهی است PTT.PT اختلال دارند FDP   نیز افزایش می یابد که همه اینها دلیل بر DIC می باشد.

مرگ به دنبال از دست دادن حجم داخل عروقی خون ، خونریزی مغزی ، کمبود مایعات ناشی از اسهال و یا ادم ریوی رخ می دهد . مر گ و میر CCHF حدود سی درصد است که معمولاً در هفته دوم بیماری واقع می شود. در بیمارانی که بهبود می یابند علائم بهبودی از روزهای نهم تا دهم شروع بیماری اتفاق می افتد.

4-مرحله نقاهت: بهبودی بیماران با کم رنگ شدن ضایعات پوستی آغاز می گردد. اغلب بیماران در هفته سوم به بعد با طبیعی شدن شاخص های خونی و آزمایش ادرار از بیمارستان مرخص می شوند ، دوره نقاهت خصوصاً ضعف طولانی برای یک ماه و حتی بیشتر باقی می ماند . گاهی موها بطور کامل می ریزد . بهبودی معمولاً بدون عارضا ماندگار است گرچه التهاب عصبی ( نوریت ) یک یا چند عصب ممکن است تا چند ماه باقی بماند.

ادامه نوشته

کاربرد هورمونهای رشد در میوه کاری

بسمه تعالی

مقدمه:

هورمونها مواد آلی هستند که به مقدار کم در قسمتهای مختلف گیاه تولید می شوند و در فاصله ای از محل سنتز اثر خود را نشان می دهند. این مواد در فعالیتهای بیولوژیکی همانند گلدهی، ریشه زایی، تشکیل و رشد میوه، بیدار شدن و خواب رفتن جوانه ها و بذرها، ریزش برگ و موارد مختلف نقش دارند. تنظیم کننده های رشد، ترکیبات طبیعی و یا مصنوعی بوده که با تقلید از کار هورمونها در میزان سنتز و محل اثر آنها تاثیر می گذارند. تمامی هورمونهای گیاهی می توانند تنظیم کننده رشد باشند، اما همه تنظیم کننده های رشد هورمون به شمار نمی آیند. برخی از هورمونهای گیاهی و کاربرد آنها در درختان میوه به شرح زیر است.

 

اکسین ها:

اکسین طبیعی در گیاه به صورت اسید ایندول استیک(IAA ) فعال بوده و پیش نیاز این ترکیب اسید آمینه تریپتوفان است. در سال 1920 به وجود این هورمون در گیاه پی برده شد و در سال 1931 روش جداسازی و خالص سازی این ماده آغاز گردید.

 

محل سنتز و انتقال اکسین ها:

اکسین در برگهای جوان، نوک شاخه، لایه کامبیوم، ریشه گیاه، گل و تخمدان میوه سنتز می شود. انتقال این ترکیب از طریق آوندهای آبکش به صورت درون سلولی است. سرعت انتقال آن در حدود 20 – 4 میلی متر در ساعت بوده، غشای سلولهای گیاهی به یون اکسین(IAA ) تراوا بوده و حامل اکسین موجب ورود یون اکسین به سلول می شود. اسید ایندول استیک نقش فعال سازی پمپ پروتونی ( H+ ) را دارد و موجب انتقال سایر مواد به درون غشای پلاسمای سلول می شود. در گذشته برای تشخیص اکسین از روش زیست سنجی ( Bioassay ) استفاده می شد.

 

ویژگی اکسین ها:

اکسین ها علاوه بر تولید مریستم های اولیه در تشکیل مریستم های ثانویه نیز دخالت دارند. غلظتهای معینی از اکسین موجب تحریک و تولید اتیلن در گیاه می شود، در نتیجه اتیلن سنتز شده باعث ریزش برگ و میوه می شود. اتیلن در تشکیل آنزیم پکتیناز موثر بوده و این آنزیم با تاثیر گذاشتن بر روی تیغه میانی موجب انحلال آن گردیده و در نتیجه لایه سواییAbscission layer   در دمبرگ میوه حاصل می شود که منجر به ریزش آنها می گردد. اکسین در شکل زایی و اندام زایی گیاه موثر است. تولید میوه بی دانه از اثرات دیگر اکسین است. در میوه های دانه دار بعد از عمل گرده افشانی و لقاح، اکسین در رشد تخمدان میوه افزایش تعداد سلولها موثر است. اما در میوه بی دانه به علل مختلف اکسین بیشتری تولید می شود و موجب رشد تخمدان می گردد. بکر باری احتمال دارد بدون گرده افشانی و تلقیح باشد که در میوه های بی دانه مرکبات و موز مشاهده می شود و تخمدان قادر به تولید اکسین بیشتر می باشد. بکرباری احتمال دارد در اثر گرده افشانی و بدون تلقیح باشد. در این پدیده عمل گرده افشانی موجب افزایش سنتز اکسین می شود. گونه های تریپلوئید که از نظر ژنتیکی عقیم هستند با این روش مطابقت دارند. در روش سوم بکرباری گرده افشانی و تلقیح انجام می گیرد. اما قبل از اینکه میوه به مرحله رسیدگی برسد، رشد جنین متوقف می گردد. از ویژگی های مهم این هورمون حرکت قطبی و زمین گرایی مثبت و نور گرایی منفی بوده و در حضور نور تجزیه می شود. اکسین موجب چیرگی انتهایی یا غالبیت انتهایی در شاخه می گردد. از ویژگی های مهم اکسین تقسیم سلولی در نقاط رشد گیاه می باشد. این هورمون در تشکیل بافت پینه( Callus ) در محل زخم قلمه ها و تشکیل سر آغازه های ریشه نقش دارد. در پدیده تاریک رویی ( Etiolation ) گیاهان، فیتوکروم قرمز موجب افزایش سنتز اکسین و در نتیجه منجر به رشد سریع ساقه می شود.

ادامه نوشته

عمدترین اهداف اصلاح نباتات

 
1- بهبود كیفیت كیفیت خصوصیتی است كه باعث افزایش ارزش محصول می‌شود كیفیت در جائی ممكن است به ارزش

 

غذایی یك غله یا طعم و بافت یك میوه تلقی شود. كیفیت جزء مهمی از هر برنامه اصلاح نباتات محسوب

 

 می‌شود. به عنوان مثال ژنوتیپهای مختلف گندم آرد تولیدی حاصل از آن را تحت تاثیر قرار داده و نهایتاً

 

حجم و بافت و رنگ نان را مستقیماً تحت تاثیر قرار می‌دهد. بهرحال در گیاه اصلاح شده از لحاظ پروتئین و

 

 اسیدهای آمینه ممكن است متفاوت باشد. در اهداف تولید نباتات علوفه‌ای توجه به كیفیت علوفه

 

همواره مسئله خوش‌خوراكی و ارزش تغذیه‌ای را در بردارد در گیاهان زینتی كیفیت مفهومی جدا از

 

گیاهان زراعی دارد. خصوصیات كیفی در گلهای زینتی عمدتاً همچون شكل ظاهر، شدت و میزان عطر

 

ساطع شده و وجود و عدم وجود تیغ، تعداد گلبرگ را شامل می شود. در میوه ها و محصولات انباری كه

 

 طیف وسیعی از میوه جات و سبزیجات را در بر می گیرد كیفیت معمولاًَ به مقاوم و ماندگاری خصوصیات

 

 بیوشیمیایی محصول انبار شده در برابر تغییرات طولانی مدت محیط فیزیكی را شامل می شود.

 

خصوصیات انباری از مهمترین شاخصهای اقتصادی را شامل می شودكه با بازار پسندی محصول ارتباط

 

 مستقیمی دارد.

2- افزایش تولید در واحد سطح:

افزایش تولید در واحد سطح و استفاده از ژنوتیپهای مفید و مطلوب در هر منطقه آب و هوایی از دیگر

 اهداف اصلاحگران نباتات می باشد. عملكرد گیاه در واحد سطح منعكس كننده برآیند همه اجزا گیاه می

 باشد. بهرحال همه ژنوتیپهای تولید شده دارای عكس العمل فیزیولوژیكی و ژنتیكی یكسانی در شرایط

 مختلف نیستند. عملكرد صفتی پیچیده است كه تحت تاثیر اثر متقابل ژنوتیپ و محیط می باشد.

3- مقاومت به آفات و بیماری:برای دستیابی به حداكثر تولید، مقاوم بودن به آفات و بیماریها ضروری است علفهای هرز، حشرات

 بیماریهای باكتریایی و ویروسی در مقاطع مختلف از مرحله رشد گیاه بیشترین خسارت را به محصول

 وارد می‌كند. اصلاحگران همراه سعی بر دستیابی به گیاهان را دارند كه حاوی ژنهای مطلوب به مقاومت

 به آفات و بیماریها هستند. علت مقاوم بودن بعضی از واریته‌ها را به مكانیزم فیزیولوژیكی فعال در برابر

 حمله آفات می‌دانند به عنوان مثال تركیبی به نام فیتوالكین در لوبیا همراه در هنگام شیوع بیماری

 فوزاریوم از گیاه ترشح می‌شود كه باعث بلوكه شدن و توقف توسعه بیماری می‌شود. به هر حال از

 برنامه‌های اصلاحی مهم ایجاد گیاهان مقاوم می‌باشد. مقاومت به آفات بیشترین بازده اقتصادی را برای

 كشاورزان نوید بخش است. مقاوم منجر به سرشكست شدن بسیاری از هزینه‌های تحمیلی به

 كشاورزان و بی‌نیاز شدن به فعالیتهایی همچون سمپاش و آلودگی محیط زیست و مسائل باقیمانده

 سموم در بافت گیاهان زراعی با مصرف خوراكی می‌گردد.

4- مقاومت به تنشهای محیطی :

مقاومت از جمله عمده‌ترین اهداف اصلاح نباتات می باشد. بیشتر تولیدات در مناطق نامساعد سرما و

 شوری حاصل می شود. و گیاه مجبور است برای تولید كافی با این شرایط نامساعد مقابله كند بعضی از

 واریته‌های گیاهان در شرایط نامساعد محیطی و فقر حاصلخیزی خاك قادر هستند مقدار مناسبی

 محصول را در واحد سطح تولید كنند فلذا شناسایی ژنوتیپهای مقاوم به تنشهای محیطی از اصلی‌ترین

 راهكارهای مناسب برای رفع معضل مذكور می‌باشد.

● تولید گیاهان هاپلوئید و دابل‌هاپلوئیدی

تولید هاپلوئید و سپس دو برابر نمودن كروموزمهای آن به ایجاد دابل هاپلوئید می‌انجامد كه سریعترین

 روش دستیابی به اینبریدینگ كامل در طی یك مرحله می‌باشد. در روشهای متداول بهنژادی گزینش

 داخل نتاج به عنوان یك معضل اصلاح‌كنندگان محسوب می‌شود زیرا تعداد جمعیتهای و مزارع مختص

 ارزیابی هر سال افزایش می‌یابد. مهمترین روشهای القائی تولید هاپلوئید عبارتند از:

۱) میكروسپور (آندوژنز)
۲) كشت گلچه
۳) كشت بساك، تخمك (ژینوژنژ) كشت تخمك، دورگ‌گیری بین گونه‌ای

تولید هاپلوئید به روش میكروسپور یكی از كاراترین و معمولترین روش ایجاد هاپلوئید می‌باشد میكروسپور

 

 دانه گرده‌ای است كه در مرحله ابتدائی نمو در محیط كشت، گیاهچه هاپلوئید را بوجود می‌آورد، كشت

 بساك نیز معمولترین فرم كشت گرده است كه بساكها در مرحله نموی تك هسته‌ای انتخاب می شود

. تولید گیاهان هاپلوئید به تعداد زیاد به روش كشت بساك بستگی دارد. ایجاد هاپلوئید گندم توسط

 تلاقی گندم× ارزن و گندم × ذرت امكانپذیر می‌باشد.
تكنیكهای دو برابر كردن مجموعه كروموزمی (ژنوم) هاپلوئید‌ها برای تهیه گیاهان صد در صد خالص (دابل

 هاپلوئید) نقش اساس را ایفا می‌كند. مكانیزمهای دو برابر شدن ژنوم میكروسپوربه دو پدیده اتحاد

 هسته‌ای و دو برابر شدن میتوزی یا داخلی نسبت داده می‌شود. در طرحهای به‌نژادی گیاهان خود گشن

 به تعداد نسبتاً زیادی گیاه دابل هاپلوئید جهت گزینش بهترین لاین نیاز می‌باشد. برای ایجاد لاینهای

 اینبرد به روش دابل‌هاپلوئیدی در گیاهان دگرگشن نیز تعداد زیادی لاین مورد احتیاج می‌باشد.
كل‌شی‌سین مهمترین عامل شیمیایی دو برابر نمودن كروموزومی است كه در سطح وسیعی بكار می

 رود. كل‌سی‌سین بازدارنده رشته های دوكی شكل وعمل كننده در سلولهای در حال تقسیم گیاهان

 می باشد. به ططور دقیق تر كل‌شی‌سین از تشكیل میكرو بتولها از طریق پیوند با زیر واحد پروتئین

 میكروبولی ها به نام تیوبولین ممانعت می كند لذا كروموزمها در مرحله متافاز یك جا وارد یك سلول می

 گردند كه نتیجتاًَ تعداد كروموزوم سلول حاصل از تقسیم دو برابر می گردد. گیاهان هاپلوئید در تعدادی از

 گونه های زراعی شامل پنبه، توت فرنگی ، گوجه فرنگی، جو و توتون و سیب زمینی و برنج و گندم و

 بعضی از گیاهان دیگر تولید شده اند.

● اینتروگرسیون :
فرایند اینترگرسیون ، به معنای وارد كردن قسمتی از مواد ژنتیكی یك گونه به گونه دیگر می تواند توسط

 تلاقی های برگشتی ( بک کراس ) مكرر F1 بین گونه ای با یكی از والدین انجام می شود. در اكثر موارد

 از اینتروگرسیون به منظور انتقال ژنهای مقاوم به بیماری از سایر گونه ها به گونه های زراعی كه فاقد ژن

 مقاوم هستند استفاده می شود.


● اصلاح گیاهان با استفاده از موتاسیون :

به نظر می رسد تنوع ژنتیكی حاصل از موتاسیون مصنوعی با تنوع حاصل از موتاسیون طبیعی یكسان

 باشد. بنابراین اصول اساسی استفاده از تنوع حاصله از موتاسیون مصنوعی ÿا تنوع حاصل از موتاسیون

 طبیعی یكسان است. اصلاح كننده بایستی با عوامل موتاژن كاربرد آنها و نحوه ایجاد موتاسیون آشنا

 بوده و به تشخیص گیا هان موتانت قادر و امكانات و وسایل لازم را دارا باشد. به طور كلی دو عامل

 فیزیكی و شیمیایی در ایجاد موتاسیون دخالت دارند موتاژنهای فیزیكی شامل اشعه ایكس ، گاما،

 نوترون و UV می باشد. اكثراًَ‌اصلاحگران به این موتاژنها دسترسی ندارند لذا از مواد شیمیایی عمدتاَ

ً استفاده می كنند.

● هیبریداسیون :

هیبریداسیون یكی از ابزارهای متداول اصلاح نباتات كلاسیك می باشد كه در واقع به تلاقی بین دو واریته

 برای دستیابی به ژنوتیپ برتر اطلاق می شود. یك برنامه هیبریداسیون ممكن است به واریته های داخل

 یك گونه یا بین والدین چند جنس مختلف صورت پذیرد. اصلاحگران بعد از هیبریداسیون در جستجوی

 ژنوتیپهای برتر هموزیگوت نیست بلكه سعی می كنند كه مجموعه ای از ژنهای را انتخاب كنند كه دارای

 اثر متقابل ژنتیكی مفید و اثرات هتروزیس هستند. وجود پدیده هیبریداسیون امكان انتقال ژنهای مفید از

 یك گونه به گونه دیگر را فراهم می كند. هیچ پدیده ای در علم اصلاح نتوانسته تاثیر ی مانند واریته های

 هیبرید روی افزایش مواد غذایی در دنیا بگذارد. واریته های هیبرید به جامعه F1 كه برای استفاده تجاری

 تولید می شوند اطلاق می شود یكی از روشهای هیبریداسیون ، دابل كراس می باشد كه به خوبی

 نتایج مطلوب پیامد خود را به ثبات رسانده است .

● كشت بافت گیاهی :

كشت بافت فرایندی است كه در آن قطعات كوچكی از بافت زنده از گیاهی جدا شده و به مدت كشت نا

 محدودی در یك محیط مغذی رشد داده می شود. برای انجام كشت سلولی موفق بهترین حالت آن است

 این عمل با كشت بخشی از گیاه كه حاوی سلولهای تمایز نیافته است آغاز می شود زیرا چنین

 سلولهایی می تواند به سرعت تكثیر یابند. قطعات گیاه در محیط كشت می تواند به طور نا محدودی رشد كرده و توده سلولی تمایز نیافته به نام كالوس می كنند بر اینكه سلول گیاهی نمو كند و به كالوس تبدیل شوند لازم است كه محیط كشت حاوی هورمونهای گیاهی مانند اكسین، سیتوكسین و جبیرلین باشد.

كاربردهای كشت بافت های سلولی :
1- تولید مواد شیمیایی
گیاهان به عنوان منبع مهمی از مواد پیشتاز فراورده هایی كه در صنایع مختلف مانند داروسازی، صنایع غذایی و آرایشی و بهداشتی و كشاورزی مورد استفاده اند.
2- گیاهان عاری از عوامل بیماریزایی گیاهی
غلات ممكن است توسط گونه های زیادی از آفات میكروبی ، ویروس، باكتریائی و قارچی آلوده می شوند

. این آلودگیها تا حد زیادی موجب كاهش تولید فراورده كیفیت آن و توان گیاه می شوند. آلودگی در

 درختان میوه بازده محصول را تا 90% كم می كند. اساس به دست آوردن گیاهان بدون ویروس كشت مریستم انتهایی آنهاست با كشت قطعه كوچكی از مریستم می توان كالوس بدون ویروس تهیه كرد.
مواد گیاهی كه از طریق كشت بافت تكثیر می شوند تغییرات ژنتیكی بالایی را نشان می دهند. زمانی كه از كشت كالوس مرتباًَ زیر كشت گرفته شود گیاهان حاصل سطح پلوئیدی متفاوتی را نشان می دهند و همینطور كه بحث خواهد شد این تغییرات ناشی از كشت بافت می تواند تنوع ژنتیكی جدیدی را در اختیار اصلاح كننده نباتات قرار دهد.

پروتوپلاست فیوژن :
اغلب ممكن است پیوند دو گانه گیاه خویشاوند كه از نظر جنسی با هم سازگار نیستند مورد نظر

 باشد .بدیهی است كه استفاده از روش آمیزش جنسی كه معمولاًبرای پرورش گیاه به كار برده می شود

 در این مورد ممكن نیست اما با هم در هم آمیختگی و الحاق پروتوپلاست گیاه مربوطه می توان به

 همان مقصود نائل گردید .

برای انجام این كار دو روش اساسی وجود دارد.

در روش اول از مواد شیمیائی مانند پلی اتیلن گلیلول ،دكستران و اورنیتین به عنوان مواد ملحق كننده

وممزوج كننده استفاده می شود كه باعث تسریع در تركیب پروتوپلاسها می گردد. از روش دیگری به نام

امتزاج الكتریكی نیز می توان استفاده كرد .در این روش چسبندگی پروتوپلاسها در یك میدان الكتریكی

غیر یكنواخت به وقوع می پیوندد و در هم آمیختگی هنگامی روی می دهد كه ضربان یا تناوب كوتاهی از

جریان مستقیم به كار برده می شود پس از در هم آمیختگی مجموعه های ژنی هسته و سیتوپلاسم

مجدداًبا هم تركیب می شوند ودر نتیجه آرایش جدیدی از تر كیب ژنها به وجود می آید.

منبع: باغبان 89

پارتنوکارپی

پارتنوکارپی

واریته‌های پارتنوکارپ قادر به تشکیل میوه بدون بذر هستند. پیش­نیاز پارتنوکارپی نبود بذر است. این حالت ممکن است در اثر گامت عقیمی (در پرتقال ناول، نارنگی ساتسوما و واریته­های تریپلوئید چون لیمو تاهیتی) یا در اثر خودناسازگاری (در نارنگی­های کلمانتین و برخی از هیبریدهای ماندرین) رخ دهد. واریته­های خودناسازگار با عمل دگرگرده افشانی بذردار می­شوند بنابراین جهت داشتن میوه­های بدون بذر بایستی از دگرگرده افشانی آنها جلوگیری کرد. عامل ژنتیکی موجب بی بذری در میوه تعدادی ارقام مرکبات بوده است. پرتقال هاملین و سالوستیانا از گروه ارقام بی بذر هستند. در پرتقال واشنگتن ناول عامل بازدارنده موجود در بافت خامه موجب می­شود تا قبل از آن که لوله گرده بتواند خود را از خامه باریک عبور داده و به تخمدان برساند، جنین از بین برود.

 

 

شرایط محیطی می­تواند از جنبه فیزیولوژیکی تغییرات مختلفی را در گیاه به وجود آورده و  در گرده­افشانی، وضعیت باروری و ناباروری پرچم­ها و فعالیت زنبور­ها در باغ تاثیر داشته باشد. پارتنوکارپی در نارنگی کلمانتین متاثر از شرایط اقلیمی است. این رفتار ممکن است به دلیل اثر شرایط محیطی بر سطوح جیبرلین درونی باشد ولی روابط دقیق بین سطوح جیبرلین و عوامل محیطی هنوز ناشناخته است. عدم وجود ارقام گرده دهنده قوی در منطقه عامل موثری در پارتنوکارپی محسوب می­شود. درختان رقم پیج به علت عدم حضور گرده دهنده قوی ممکن است تماماً میوه بی­بذر تولید نمایند.

 

در تحقیقی مشخص شد که سطوح جیبرلین­ها، اسید ایندول استیک و اسید آبسزیک به هر دو صورت آزاد و ترکیبی در دو گروه گونه نارنگی بدون بذر دارای گستره متفاوتی از پارتنوکارپی هستند. این حالت عمدتاً متاثر از وضعیت هورمونی میوه­ها در مراحل بعد از تقسیم سلولی و اوایل مرحله بزرگ شدن سلولی میوه بود. در همین راستا تالن در سال ۱۹۹۲ پیشنهاد کرد که وجود جیبرلین درون­زا در مرحله توسعه تخمدان­ها، خود عاملی محدودکننده در کنترل پارتنوکارپی محسوب می­شود. میزان جیبرلین در مرحله نمو تخمدان و درست قبل و بعد از بازشدن گل­ها پایین است لیکن در زمان باز شدن گل­ها به میزان دو برابر افزایش می­یابد. بر اساس این نتایج، افزایش در جیبرلین باعث تقسیم سلولی و نمو میوه می­شود. گرده­افشانی و یا باروری افزایش جیبرلین را تحریک می­کنند. به همین دلیل میوه­های پارتنوکارپ نارنگی ساتسوما حاوی سطوح بالایی از جیبرلین بوده و میوه به تعداد کافی تشکیل می­شود. در حالیکه نارنگی­های خودسازگار، حاوی مقادیر کمتری جیبرلین بوده و ریزش نسبتاً شدیدی بعد از گلدهی نشان می­دهند. نکته قابل توجه اینکه در ارقام پارتنوکارپ پدیده تشکیل بذر و چندجنینی مشاهده نمی­شود. به نظر می­رسد ادامه رشد این جنین­ها مستلزم لقاح و تشکیل آندوسپرم به عنوان منبع تغذیه باشد که در این ارقام به دلیل عدم لقاح و تشکیل نشدن آندوسپرم، جنین­های رویشی در مرحله کروی باقیمانده و یا بر اثر نبود مواد غذایی از بین می­روند.
منبع :گل وگیاه

ویژگی های زنبور عسل

ملکه معمولاً مادر تمامی زنبورهای موجود در کندو است. جنسیت آن ماده بوده و مهم‌ترین وظیفه اش تخم گذاری می‌باشد. ملکه از اواخر فروردین تا اواخر خرداد روزانه حدود ۱۵۰۰ تخم می‌گذارد. ملکه‌ها و کارگرها از تخم‌های لقاح شده و نرها از تخم‌های غیر لقاح شده (هاپلودید) به وجود می‌آیند. طول بدن ملکه بسته به هر نژاد متفاوت می‌باشد. بال‌های آن کوچک بوده و خرطوم آن توانایی جمع آوری شهد گل‌ها را نداشته و درعوض دارای شکمی بزرگ‌تر از ماده‌های کارگر بوده و به طور طبیعی بیش از ۵ سال می‌تواند زنده بماند. در زنبورداری تجاری به علت کاهش تخمریزی از سال دوم زندگی به بعد، بیش از دو سال از یک ملکه استفاده نمی‌شود. ملکه عسل در زمان شفیرگی گرده نمی‌خورد و بجای آن ژله رویال مصرف می‌کند و شفیره‌ای که از گرده تغذیه شود هیچگاه به ملکه تبدیل نشده و کارگر خواهد شد. ملکه تا آخر عمر توسط ژله رویال تولیدی کارگران تغذیه می‌شود.

زنبور نر 

زنبورهای نر در کندو تنها وظیفه بارور نمودن ملکه را دارند و دارای نیش نمی‌باشند. دارای سر و بال‌های بزرگ می‌باشند. توانایی جمع‌آوری شهد و گرده را نداشته و ۲۴ روز زنده می‌مانند.

زنبور نر در حجره‌های بزرگ‌تری نسبت‌به زنبورهای کارگر پرورش می‌یابند. تخمهای بارورنشده ملکه به زنبور نر تبدیل می‌شوند.

زنبور کارگر 

جنسیت زنبورهای کارگر ماده بوده و بیشتر جمعیت کندو را تشکیل می‌دهند. طول بدن آن‌ها ۹ میلیمتر می‌باشد. در یک کندوی قوی با بیش از ۱۰ قاب، حدود ۷۰ هزار زنبور کارگر وجود دارد. زنبورهای کارگر با اینکه ماده هستند توانایی بارور شدن ندارند. ولی در صورت نبودن ملکه در کندو می‌توانند تخم ریزی کنند. که در زنبورداری ماده تخم‌گذار گفته می‌شود. نیش زنبورهای ماده خاردار بوده و طول آن در حدود ۱ میلی متر می‌باشد. به خاطر وجود همین خارها پس از نیش زدن و ورود زهر به بدن موجوداتی که ساختار گوشتی دارد نیش در پوست گیر کرده و موجب جدا شدن کیسه زهر از زنبور می‌شود. و پس از چند دقیقه زنبوری که نیش زده خواهد مرد.
منبع : هرمز زیست

بیماریهای وابسته به جنس غالب

بیماریهای وابسته به جنس غالب عبارتند از :

Aarsog's syndrome

Coffin - Lowry syndrome

idiopathic hypoparathyroidism

incontinentia pigmenti

ornithine carbamoyl transferase deficiency

Rett syndrome

Xg blood group

 

    vitamin D resistant rickets       

اين حالت بسيار نادر است و به وسيله هيپو فسفاتميا(كمبود فسفات خون)-نورمو كلسيميا(طبيعي بودن كلسيم خون) وطبيعي و يا پائين بودن ميزان كلسي تريول مشخص مي شود.يك بيماري غالب وابسته به جنس است (ايكس)و هم زنان و هم مردان را تحت تاثير قرار مي دهد.در اين بيماري فسفات از طريق كليه ها دفع مي شود و جذب روده اي كلسيم نيز دچار نقص مي شود .در بعضي از افراد رباطها  كلسيمي مي گردند.درمان با مصرف خوراكي فسفات و ويتامين دي صورت مي گيرد.

  incontinentia pigmenti

این بیماری بسیار نادر (تاکنون ۷۰۰ مورد گزارش شده است)می باشد .مشخصه اصلی این بیماری که در پوست

 می باشد بیماری رنگدانه ای شدن پوست است .جوش های تاول دار در نوزادی دیده می شود پس از تاول زگیل های کشمش مانندی بروز می کند.در این بیماری سایر قسمت های بدن نیز مانند چشم ها -سیستم عصبی مرکزی -دندان ها - ناخن ها و مو  در گیر می شود.

 Alport's syndrome

یک بیماری ارثی غشاءهای پایه است که مشخصه آن ایجاد کری حسی عصبی و نارسائی کلیوی می باشد.دومین علت شایع ارثی نارسائی کلیوی می باشد.معمولا مردان جوان را تحت تاثیر قرار می دهد.در این بیماری غشاء پایه گلومرول ضخیم می شود .
منبع: دبیر زیست شناسی

انواع اختلالات کروموزومی

اختلالات کروموزومی
الف) تریزومی ۲۱ ( سندروم داون)( xx، ۴۵یا xy ،۴۵)
یکی از مشهورترین اختلالات کروموزوم که قبلا” به آن منگولیسم می گفتندسندرم داون استlangdon Down اولین شخصی بود که در سال ۱۸۶۶ علائم کلینیکی این بیماری را توضیح داد.

مبتلایان به این بیماری دارای قد کوتاه ، چین خوردگی پرده گوشه چشم (epicanthus) شانه های کوتاه و پهن ، سوراخ بینی گشاد ، زبان بزرگ، همراه با شیار های مخصوص ، دستهای کوتاه هستند.
عقب افتادگی ذهنی از خصوصیات این افراد است ، ولی می توانند تا حدودی تعلیم داده شوند .این افراد یک کروموزوم ۲۱ اضافه دارند( تریزومی ۲۱) می باشند . خطر ایجاد لوسمی در افراد مبتلا ۱۵ بار بیشتر از افراد معمولی است . حدود یک سوم افراد بیمار دارای ناهنجاریهای قلبی می باشند .
حدود یک ششم نوزادانی که مبتلا به این بیماری متولد می شوند در اولین سال زندگی خود از بین می روند. متوسط عمر این افراد حدود ۴۰ سال است.
ب) تریزومی شماره ۱۸
اولین بار توسط ادواردز توضیح داده شد .فراوانی این بیماری ۲۰۰۰۰/۱است.
مبتلایان به این بیماری اکثرا” در سه ماهگی بعد از تولد از بین می روند ولی بعضی از آنها تا پنج سال هم زنده مانده اند علائم شامل مغز کوچک ، عقب افتادگی ذهنی ، کری، پایین بودن موضع گوشها، گره شدن شستها به صورت خالص می باشند، اکثرا” دارای ناهنحاریهای قلبی می باشند . حدود ۸۰% افراد بیمار دخترند .علت اکثر تریزومی ها سن مادر است.
ج) سندرم ترنر (x،۴۴)
سندرم ترنر نوعی مونوزومی است که دارای ۴۴کروموزوم اتوزوم ویک کروموزوم جنسی x می باشند. فنوتیپ این ناهنجاری کروموزومی اولین بار توسط ترنر (H.H.Turner) کشف شد افراد مبتلا دختر های غیز طبیعی هستند که فراوانی آنها ۲۵۰۰/۱ در بین متولدین دختر است .بیش از ۹۰% آنها خود به خود سقط می گردند  . 

                                         
این گونه زنها فاقد تخمدان هستند و صفات ثانویه جنسی آنها محدود است . از دیگر عوارض  اینگونه افراد قد کوتاه، پایین بودن موضع گوشها ، پایین بودن خط مو در پشت سر ، وجود پرده و چین در گردن ، و سینه های سپر مانند می باشند .افراد مبتلا با مقایسه با برادران وخواهران خود دارای هوش یکسان یاکمی کمتر هستند .
مونوزومی  x  احتمالا” از تخمک یا اسپرمهای استثنایی بدون کروموزم جنسی یا در اثر حذف کروموزوم جنسی x   در اولین تقسیم میتوز بعد از اینکه تخم  xxیا  xyایجاد شده اند بوجود می آیند .

بعضی از افراد مبتلا دارای یک کروموزوم x   وقطعه ای از کروموزوم  x دوم می باشند .مطالعه ی این گونه افراد نشان داده است که هر دو بازوی کروموزوم x  دوم جهت رشد طبیعی تخمدان لازم است .

افرادی که فقط بازوی بزرگ x   دوم را دارا می باشند قدکوتاه بوده وبقیه عوارض سندرم ترنر را نشان می دهند .افرادی که دارای بازوی کوچک  x دوم می باشند دارای قد طبیعی بوده وتمام عوارض را نشان نمی دهند، این موضوع نشان می دهد که فنوتیپ ترنر اکثرا” توسط ژنهای واقع بر روی بازوی کوچک x  کنترل می شود.
د) سندرم کلا ین فلتر ( xxy، ۴۴)
اضافه شدن یک کروموزوم xبه ترکیب کروموزومی مرد باعث ایجاد سندرم کلاین فلتر می گردد که اولین بار توسط کلاین فلتر تو ضیح داده شده است. این افراد مذکر بوده و فراوانی آنها ۱۰۰۰/۱ در بین متولدین پسر می باشد.
این افراد از نظر فنوتیپی نر ولی در بعضی خصوصیات بخصوص صفات ثانویه جنسی شبیه زنها هستند. برای مثال سینه ها رشد کرده ولی موی بدن رشد نمی کند ، بیضه ها کوچک و غده پروستات کوچک است .

علت ایجاد آنها احتمالا” لقاح یک تخمک غیر طبیعی xxبا اسپرم y ، یک تخمک x با اسپرم غیر طبیعی xy است.
حدود سه چهارم افراد بیمار دارای کاریوتیپ ( xxy ، ۴۴) می باشند . ولی در صورتیکه تعداد x ها ویا y ها اضافه شود همین فنوتیپ با اندکی تغیر مشاهده می گردد. برای مثال کاریوتیپهای xxyy , xxxyy ,xxxy, xxxxy ,  ، نیز سندرم کلاین فلتر نامیده می شود.
یکی از عوارض این بیماری عقب افتادگی ذهنی است که بستگی به تعداد x ها دارد، به این صورت که هر چه تعداد x ها زیاد باشد عقب افتادگی نیز زیادتر می گردد. پسر ها از حد معمول بلند تر بوده ، نسبت قد به وزن آنها طوری است که قد بلند و باریک به نظر میرسند، قطر سر آنها به طور معنی داری از حد معمول کمتر است، حالت تعرضی و فعالیت آنها کمتر و حساسیت آنها نسبت به مسائل اجتماعی بیشتر است.
د)هرمافرودیتی در انسان
هرمافرودیت های حقیقی ، افرادی هستند که دارای بافت های تخمدان وبیضه می  باشند اعضاء دستگاه تناسلی خارجی مبهم ،ولی اغلب حالت مردانگی کمتری داشته ،خواص ثانویه جنسی از مردانگی تا زنانگی متغیر است .

به طور معمول هرمافرودیت حقیقی به علت ناقص بودن اعضا ء تناسلی عقیم اند .هرمافرودیت ناقص  ممکن است دارای بافتهای تخمدان یا بیضه باشند .بر مبنای ساختار کروموزومی دو گروه عمده از آنها قابل تشخیص اند که هرمافرودیت کاذب مردانه یا زنانه نامیده می شوند . دستگاه تناسلی خارجی آنها مبهم بوده از نظر ظاهری و صفات ثانویه جنسی با افراد عادی تا حد زیادی دارای فنوتیپ متفاوتی هستند
ه)بیماری سندرم فریاد گربه
در انسان کمبودهای کروموزومی شناخته شده و دارای اثرات مضر می باشد . یکی از این کمبود ها مربوط به بازوی کوچک کروموزوم شماره ۵ است که باعث سندر م فریاد گربه ( cri-du- chat ) می شود. علت نامگذاری نیز شباهت گریه نوزاد مبتلا به صدای گربه است .از علائم این بیماری می توان میکروسفالی ،افزایش فاصله چشمها، پایین تر قرار گرفتن گوشها ،مایل شدن چشمها در جهت خلاف داون، کوچکی چانه ( میکروگناسیا)را نام برد .
و)بیماری کم خونی سلول داسی شکل
این بیماری یک همولیتیک شدید است که در آن گلبولهای قرمز در تحت فشار کم اکسیژن بطور غیر طبیعی وداسی شکل میشود.تظاهرات بالینی آن شامل آنمی، زردی و حملات سلول داسی شکل در عروق و انسداد آن و انفارکتوس های دردناک در بافت های متفاوت مثل استخوان ، طحال و ریه مشخص میگردد، است.

این بیماری نتیجه هموزیگوت بودن برای یک ژن جهش یافته که تشکیل دهنده ی هموگلوبین غیر طبیعی S (HbS) می باشد ، است .بر اساس مشاهدات انجام شده ، ساختمان  همو گلوبین داسی شکل یک نمونه روشن از تغییر در تولید یک پروتئین بوسیله تغییر آللی در ژن مسئول تولید پروتئین بود .

ماهیت واقعی این تغیر در پروتئین بعدها به وسیله اینگرام با روش انگشت نگاری مشخص شد. اینگرام نشان داد که تفاوت بین هموگلوبین طبیعی وداسی شکل در زنجیره B  قرار دارد و تنها یکی از ۱۴۶ اسید آمینه زنجیره که ششمین اسید آمینه از انتهای N  ترمینال می باشد را گرفتار کرده است.

در این وضعیت اسید آمینه والین جایگزین اسید گلوتامیک هموگلوبین طبیعی شده است . علت این تغییر تنها یک جابجایی در دومین موقعیت کد سه تایی (CTC) اسید گلوتامیک است ،که آن را به کد CAC) ) والین تبدیل می کند.

جابجایی والین به جای اسید گلوتامیک در دو زنجیره ی B ی مولکول هموگلوبین تنها تفاوت بیوشیمایی بین HbA,و HbSمی باشد .این تفاوت که منجر به تغییر در بار های الکتریکی می گردد، تفاوت در حرکت الکترو فورتیک بین دو هموگلوبین را توجیه می کند.

منبع: سایت پزشکان بدون مرز

هرمافرودیت ها (دو جنسیتی ها)هرمافرودیت واقعی : در این وضعیت فوق العاده نادر یک فرد به صورت همزمان ه

هرمافرودیت واقعی :

در این وضعیت فوق العاده نادر یک فرد به صورت همزمان هم بافت بیضه دارد و هم بافت های تخمدان و وضعیت دستگاه تناسلی خارجی آنها مبهم است.زمانی که این افراد تحت معاینه و آزمایش قرار می گیرند در یک طرف بدن آنها بیضه و در طرف دیگر تخمدان مشاهده می شود.همچنین در برخی موارد بافت های تخمدانی و بیضه ای به صورت در هم آمیخته در گناد های آنها دیده می شود که این وضعیت را Ovotestis می نامند.بسیاری از بیماران هرمافرودیت واقعی کاریوتایپ 46,XX دارند و در بسیاری از آنها کروموزوم X با منشا پدری قسمتی از کروموزوم Y را با خود حمل می کند که در نتیجه کراسینگ اور نابجا به این کروموزوم متصل شده است.این اتفاق در طول میوز I پدر (اسپرماتوژنز) رخ می دهد. 

 

تعدادی از هرمافرودیت های واقعی نیز کایمر هستند و بدن آنها از دو بافت 46,XX و 46,XY تشکیل شده است،وضعیت مشابهی به نام فری مارتین در گاوها نیز وجود دارد ، که یک گاو گوشتی است.

هرمافرودیت کاذب مردان

در هرمافرودیسم کاذب تنها بافت های گنادی یک جنس وجود دارد،در این افراد دستگاه تناسلی خارجی ممکن است دارای ابهام بوده و یا از جنس مخالف باشد.بنابراین در هرمافرودیسم کاذب مردانه ،کاریوتایپ افراد 46,XY بوده ولی دستگاه تناسلی خارجی آنها زنانه است.

عمده ترین دلیل بروز هرمافرودیسم کاذب مردانه ،عدم حساسیت به آندروژن است.این شرایط تحت عنوان سندرم زنانگی بیضه ای نیز شناخته می شود،کایوتایپ افراد مردانه است ولی ظاهر افراد زنانه و کاملاً نرمال است.واژن آنها بن بست است و رحم و لوله های فالوپ  وجود ندارند.بیضه ها در داخل شکم و یا کانال اینگوئینال باقی مانده اند و با فتق اشتباه گرفته می شود.دلیل اصلی بروز این وضعیت ،عدم وجود گیرنده های آندروژن در بافت های هدف است به همین دلیل با وجود اینکه تستوسترون به صورت طبیعی ساخته می شود ولی اثراتی که باید در نتیجه ترشح آن ایجاد شود بلوکه می شوند.گیرنده های آندروژنی به وسیله یک ژن وابسته به X کد می شوند که در این بیماری بر اثر جهش های نقطه ای و یا حذف کروموزومی فعالیت ژن متوقف شده است.البته در اگزون اول این ژن یک توالی تکراری از تکرارهای سه نوکلئوتیدی CAG وجود دارد که بر اثر افزایش تعداد آنها بیماری نورولوژیک کندی(Kennedy) و یا آتروفی عضلانی اسپینو بولبار (SBMA) ایجاد می شود.این وضعیت نادر را ژنی در ژن دیگر Gene within a gene نامیده اند.

سایر دلایل هرمافرودیسم کاذب مردانه شامل موارد زیر هستند:

1.       حالتی از عدم حساسیت کامل به آندروژن که سندرم رایفنستین Reifenstein نامیده می شود.در این بیماری عوارضی همچون هیپوسپادیاس Hypospadias ،بیضه های کوچک و ژنیکوماستی بروز می کند. 

2.       نقص آنزیمی در سنتز تستوسترون ،مثل نقص در 5-آلفا-ردوکتاز که در اثر آن وضعیت دستگاه تناسلی خارجی در زمان تولد ابهام دارد ولی به مرور زمان و در بلوغ به سمت مردانه متمایز می شود.

3.       موزائیسم کروموزومی (46,XY/45,X)،در این حالت افراد معمولاً مرد هستند ولی در مواردی دستگاه تناسلی مبهم و یا زنانه دارند.

4.       دیسپلازی کامپوملیک Campomelic که در اثر جهش در ژن SoX9 روی کروموزوم 17 رخ می دهد.اعتقاد بر این است که ژن SoX9 نقش مهمی را در مسیری که در طی آن SRY سبب تمایز یافتن گناد های اولیه می شود ، بر عهده دارد.

5.       سندرم Smith-Lemli-Opitz ،که در اثرنقص در آنزیم 7-دهیدروکلسترول ردوکتاز ایجاد می شود.این آنزیم در مسیر بیوسنتز کلسترول قرار دارد .برخی کودکان مبتلا دستگاه تناسلی خارجی زنانه دارند.

هرمافرودیت کاذب زنانه

در هرمافرودیسم کاذب زنانه،کاریوتایپ زنانه است (46,XX) ولی وضعیت دستگاه تناسلی خارجی ابهام داشته و یا حالت مردانه است.

مهمترین عامل هرمافرودیسم کاذب زنانه هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیه است(CAH).این حالت بر اثر نقص در چندین آنزیم مختلف قشر فوق کلیه ایجاد می شود و تمامی آنها حالت اتوزومی مغلوب دارند.نقص در هر یک از آنزیم های مذکور سبب کاهش تولید میزان کورتیزول و از طرف دیگر افزایش مقدار هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک(ACTH) می شود،افزایش مقدار این هورمون سبب هیپرپلازی غدد فوق کلیه می شود.شایع ترین حالت CAH ،نقص در آنزیم 21-هیدروکسیلاز است.در این حالت مسیر تولید هورمون های کورتیزول و آلدوسترون به سمت تولید آندروژن تغییر می کند.این شرایط سبب مردانه شدن دستکاه تناسلی جنین مونث خواهد شد.فقدان کورتیزول و آلدوسترون منجر به مرگ جنین مدتی پس از تولد خواهد شد و در صورتی که هورمون های لازم و مکمل های الکترولیتی به جنین داده شود می توان آن را زنده نگاه داشت.

یکی از علل نادرتر هرمافرودیسم کاذب زنانه ایجاد تومورهای ترشح کننده آندروژن و یا مصرف آندروژن خوراکی توسط مادر در دوران بارداری است.

منبع : زیست شناسی ایران

اثر انگشت

تحقیقات نشان می‌دهد:
حتی اثر انگشت دوقلوهای همسان، متفاوت است!

دوقلوهای همسان از آنجایی که از تقسیم یک سلول واحد به وجود آمده‌اند، دی.ان.ای یکسانی دارند و از نظر ژنتیک با هم تفاوتی نمی‌کنند. شاید گمان کنید این دوقلوهای کاملا یکسان که هیچ تفاوتی با هم ندارند، ممکن است در بسیاری از کارهای قانونی جای همدیگر قرار بگیرند اما اشتباه نکنید گرچه دوقلوها قیافه و دی.ان.ای یکسانی دارند اما اثرانگشت آنها با هم متفاوت است...

 

 

در هفته هشتم بارداری، اثرات انگشت جنین شروع به شکل گرفتن می‌کند. دقیقا زیر پوست هر انگشت به داخل شیارها، رشته‌های عصبی وجود دارد که حالت اثر انگشت را به وجود می‌آورند اما این اثرانگشت تا زمانی که جنین داخل رحم است قابل تغییر است. مکیدن انگشت یا لمس کردن آن با انگشتی دیگر می‌تواند در این زمان باعث بروز تغییراتی شود. حتی فشار خون جفت هم در این میان بی‌تاثیر نیست. بندناف دوقلوها از نظر بلندی و قطر با هم متفاوت است در نتیجه فشارخونی آنها نیز یکسان نیست و همین امر سبب بروز تغییراتی در اثرات انگشت این دو نسبت به هم می‌شود.

 

اثر انگشت یکسان وجود ندارد!

زمانی که برای اولین بار انگشت‌نگاری برای تشخیص هویت به کار رفت، بعضی از وکلای دادگستری ایراد گرفتند که ممکن است آثار انگشتانی پیدا کرد که یکسان باشند ولی فرانسیس گالتون، انسان‌شناس معروف انگلیسی در جست و جوهای خود راجع به اثرانگشت و موضوع وراثتی بودن آن به این نتیجه رسید که نقوش سرانگشت توارثی نیست و در کتاب آثار انگشتان از طریق علوم ریاضی ثابت کرد که ممکن نیست بتوانید اثرات انگشت‌ مشابه بیابید. پس از گالتون نیز دانشمند دیگری به نام فورژ و در سال 1792 مطالعه‌ای را روی خانواده‌هایی که ازدواج فامیلی در آنها رسم بود، آغاز کرد و تا سه نسل پیش رفت اما در نهایت به این نتیجه رسید که اثرات انگشت مشابه وجود ندارد.

 

آیا اثرانگشت پس از تولد تغییر می‌کند؟

برخی از دانشمندان معتقدند اثر انگشت نوزادان در اثر تماس با اشیای گوناگون ممکن است تا حدی دچار تغییر شود اما مقایسه اثرانگشت زمان طفولیت اشخاص با اثر انگشت دوران بلوغ آنها نشان می‌دهد هیچ تغییری در این میان به وجود نمی‌آید. در سال 1756، محققی آلمانی به نام داکر در شهر جبیسن عکس اثر انگشت و کف دست خود را در سن 34 سالگی، 41 سالگی و 85 سالگی گرفت. مقایسه این سه عکس نشان داد هیچ تغییری در شکل اثر انگشت یا شیارهای کف دست با گذشت زمان به وجود نمی‌آید.

 

آیا امکان دارد اثرانگشت در اثر بیماری یا حادثه از بین برود؟

تحقیقات بی‌شمار دانشمندان نشان داده است طرح خطوط سرانگشتان تحت تاثیر امراض مختلف قابل تغییر نیستند. تنها فاصله بین خطوط سرانگشتان در افرادی که مبتلا به مرض فلج استخوان و آکرومگالی می‌شوند کمی تغییر می‌کند و به‌طور استثنا تنها اثر انگشت افراد مبتلا به برص یا پیسی از بین می‌رود. در صورتی که پوست روی انگشت بسوزد یا زخم شود پس از بهبودی مجددا طرح سرانگشتان به همان شکل سابق با تمام جزییات نمایان می‌شود حتی اگر جای زخم بسیار ضخیم باشد نیز پس از بهبودی اثرانگشت مجددا شکل می‌گیرد. جالب است بدانید حتی جراحی پلاستیک نیز سبب از بین رفتن اثر انگشت یک شخص نمی‌شود.

 

بوی بدن اشخاص مانند اثر انگشت منحصر به فرد است!

خبر جالب‌تر آنکه دانشمندان دریافته‌اند که هر فردی همانند اثر انگشت دارای یک بوی کاملا شخصی است و از همین اثر بو می‌توان در موارد محرمانه و خصوصی بهره گرفت. به گفته دانشمندان شناسایی این بو از طریق حس بویایی حیوانات و ابزار شیمیایی امکان‌پذیر است. تحقیقات نشان داده اطلاعات مربوط به بوی بدن از طریق عرق یا ادرار که حاوی مولکول‌های شیمیایی خاصی هستند، منتقل می‌شوند. متاسفانه هنوز تحقیقاتی در رابطه با اثر بو روی دوقلوها انجام نشده و از آنجا که گفته می‌شود اثر بو از طریق ژنتیک منتقل می‌شود باید دید آیا این ویژگی در دوقلوها یکسان است یاخیر؟

ایجاد اثر انگشت یک صفت ارثی- محیطی است که هر عامل قبل از تولد می‌تواند بر آن اثر گذارد مانند فشارهای روحی و روانی بر مادر و حتی فشاری که نوزاد وقت تولد متحمل می‌شود. اثر انگشت کمی پس از تولد کاملاً تثبیت شده و غیر قابل تغییر است.

اثر انگشتان یک دست یا دو دست هیچ شباهت یا رابطه‌ای با هم ندارند به همین دلیل در تشخیص هویت و انگشت نگاری از همه انگشتان دو دست نمونه برداری می‌شود.

حتی کمی تفاوت در درازای بند ناف باعث تغییر خطوط سرانگشت می شود. بنابراین حتی در مورد دوقلوهای همسان که ژن هایی کاملا مشابه دارند، تفاوت های گریز ناپذیر شرایط زندگی درون رحم، باعث تفاوت در اثر انگشت ها می شود.

منبع:اکولوژی

هورمون رشد انسانی و ورزش

هورمون رشد انسانی

هورمون رشد، که در بدن انسان ترشح می شود، ماده ای قوی است. این هورمون، بطور ضربانی، و اغلب هماهنگ با ضربان قلب، تولید و ترشح می شود.

وظیفه اصلی این هورمون، تحریک رشد بافتهای مختلف بدن است، و معمولا در سنین نوجوانی که بدن رشدی سریع دارد، در اوج ترشح است، و با افزایش سن، از ترشح آن کاسته می شود. جنسیت هم در مقدار ترشح هورمون رشد موثر است؛ جالب است بدانید خانمها نسبت به آقایان، هورمون رشد بیشتری ترشح می کنند.

هورمون رشد، علاوه بر نوسازی بافتهای استخوان و کلاژن، در بازسازی عضله هم، که برای بدنسازان علاقمند به افزایش توده خشک عضلانی بسیار مهم است، دخالت دارد.

تنظیم متابولیسم بدن، که شامل کلیه واکنشهای درون بدن می شود، با کمک این هورمون انجام می شود.

خواب و ورزش، مهمترین عوامل تحریک ترشح این هورمون می باشند.

1. خواب

بطور کلی، اوج ترشح هورمون رشد، در طول خواب نیمه اول شب است؛ اهمیت زود خوابیدن، ناشی از همین واقعیت است.

هنگامیکه از وقت خوابمان می زنیم، از شدت تاثیر هورمون رشد، و در نتیجه بهبود عضلانی، و توانایی رشد کاسته می شود.

2. ورزش


احتمالا، ورزش قویترین محرک ترشح هورمون رشد است. ظاهرا، ورزش از طریق مکانیسمهای مختلفی همچون موارد زیر، بر ترشح این هورمون تاثیر می گذارد:

• بار عصبی
• تحریک مستقیم کاتکلامین
• اکسید نیتریک و لاکتیک
• تغییرات در توازن اسیدی

با اینحال، انواع مختلف ورزش، تاثیرات مختلفی بر هورمون رشد دارند.

تمرینات با وزنه:

تمرینات با وزنه، شرایط را برای تحریک ترشح هورمون رشد، بخوبی آماده می کنند. عواملی که مقدار افزایش ترشح را تعیین می کنند، سنگینی وزنه و تکرار می باشند.

هنگامیکه وزنه هایی سنگینتر را با تکرار بیشتری (زمان استراحت کمتر) می زنیم، بدنمان را به تولید مقادیر بیشتری هورمون رشد وادار می کنیم.

باید بگویم که فاکتور رشد-1، که از نظر ساختاری شبیه انسولین است، نسبت به هورمون رشد، نقش مهمتری در سنتز (ترکیب و ساخت) پروتئین دارد.

برنامه های تمرینی با وزنه ای که گروههای عضلانی بزرگ را، همزمان بکار می گیرند، بدلیل درگیری تعداد زیادی تار ماهیچه ای، باعث ترشح حداکثر هورمون رشد می شوند. ترشح هورمون رشد، به میزان نیاز گلیکولیز (تبدیل قند به اسید لاکتیک و اسید پیروویک) غیرهوازی در طول مدت تمرین هم بستگی دارد.

تمرینات استقامتی:

ترشح هورمون رشد با تمرینات استقامتی، علاوه بر نوع تمرین، به شدت، مدت، و تکرار آن هم بستگی دارد. تمریناتی که بیش از آستانه لاکتات، بمدت حداقل 10 دقیقه انجام شوند، باعث حداکثر ترشح هورمون رشد، هم در طول تمرین و هم طی 24 ساعت بعد از آن می شوند.

بدلیل ترشح ضربانی هورمون رشد، تمرینات کوتاه مدتی که چندین بار در روز، بمدت 10 دقیقه و با شدتی بیش از آستانه لاکتات انجام شوند، شرایط مطلوبی برای ترشح آن ایجاد می کنند.

با این وجود، انجام افراطی تمرینات استقامتی، می تواند موجب کاهش ترشح هورمون رشد شود. هنگامیکه اینگونه تمرینات، بمدت طولانی انجام شوند، بعلت افزایش کورتیزول (هورمون مسئول تخریب بافتهای بدن)، ترشح هورمون رشد کاهش می یابد.

بنابراین، برای افزایش ترشح این هورمون، در جلسات تمرین هوازی، باید بقدر کفایت، و نه بیش از اندازه، بخود فشار آورید. در غیر اینصورت، بدن، بهبود حاصل نمی کند و وارد وضعیت کاتابولیک (تخریب) می شود.

کهولت و هورمون رشد

دیگر ویژگی معروف هورمون رشد، تاثیر آن بر روند پیری است. با افزایش سن، بافت عضلانی، کاهش، و مقدار چربی، افزایش می یابد. تغییر ترکیب بدن و افزایش میزان چربی، خطر بروز بسیاری از بیماریها، مثل کلسترول و فشار خون بالا را تشدید می کند.

اما هورمون رشد، با افزایش بافت عضلانی و کاهش چربی، تاثیری کاملا معکوس می گذارد. به همین دلیل، برخی افراد مسن، به تزریق هورمون رشد رو می آورند.

اگرچه چنین افرادی، افزایش عضله و کاهش چربی را گزارش کرده اند، اما برخی اثرات نامطلوب جانبی، مثل کاهش تحمل گلوکز، برای پرهیز از این عمل کفایت می کنند.

روش بهتر بهرمندی از اثرات این هورمون، انجام تمرینات ورزشی با شدتی بیشتر از میزان توصیه شده برای سن شخص است.

طبق شواهد، اگرچه افزایش ترشح هورمون رشد ناشی از ورزش در ورزشکاران مسن، بشدت ورزشکاران جوان نیست، اما افزایش بلند مدت آن تفاوتی نمی کند، و چنین افرادی هم از فواید این هورمون بهرمند می شوند.

نتیجه

خوب، نتیجه این مطالعات چیست و چگونه می توان از آنها استفاده کرد؟

اولین گام، ارزیابی برنامه تمرینیتان، و آگاهی از قدرتی یا استقامتی بودن آن است.

قدرتی؟

درصورتیکه ورزشکاری قدرتی هستید، برای تحریک حداکثر ترشح هورمون رشد، باید برنامه تمرین خود را بررسی، و از سنگینی مناسب وزنه ها و زمان مطلوب استراحت اطمینان حاصل نمایید.

استقامتی؟

از طرف دیگر، اگر ماهیت برنامه ورزشیتان استقامتی است، می توانید قدری تمرینات میانی شدید در فواصل برنامه بگنجانید، تا از فواید هورمون رشد بهرمند شوید. توجه به تغذیه هم، بمنظور پرهیز از روند مخرب ناشی از اینگونه برنامه های ورزشی (بخاطر کاهش هورمون رشد)، توصیه می شود

منبع:انجمن علمی پردیس کوروش کبیر